Científicos del Reino Unido han descubierto una importante causa de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

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Han identificado una alteración presente en el ADN del 95% de las personas que padecen la enfermedad, que facilita la desregulación de algunas células del sistema inmunitario, provocando una inflamación excesiva en los intestinos.

El equipo ha encontrado fármacos que parecen revertir la enfermedad en experimentos de laboratorio y ahora se prepara para realizar ensayos en humanos.

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Las formas más comunes de EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que afectan a alrededor de medio millón de personas en el Reino Unido. La enfermedad suele comenzar en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta.

Lauren Golightly, que ahora tiene 27 años, tuvo sus primeros síntomas a los 16, con calambres estomacales y sangre en las heces.

En un principio, atribuyó estos síntomas a su estilo de vida poco saludable y al ‘clubbing’. No fue hasta los 21 años, durante una operación de apendicitis, cuando los médicos descubrieron que padecía la enfermedad de Crohn.

Hace tres años, Lauren necesitó un estoma de urgencia después de que parte de su intestino dejara de funcionar, y todavía tiene que tomar muchos analgésicos debido a las diversas operaciones. “No es la vida que me gustaría llevar”, afirmó.

¿Qué está pasando?

Una parte del sistema inmunitario muy implicada en la EII son unos glóbulos blancos llamados macrófagos. Inundan las paredes del intestino y liberan sustancias químicas -llamadas citocinas- que pueden provocar una inflamación importante.

La inflamación es una respuesta normal del organismo a las infecciones, pero en exceso y durante demasiado tiempo puede tener consecuencias devastadoras para la salud.

El grupo de investigadores del Instituto Francis Crick y el University College de Londres realizó un análisis genético en profundidad para tratar de descubrir la causa de la EII.

Descubrieron un segmento de ADN que resultó ser el ‘regulador maestro’ de la inflamación en los macrófagos. Este gen controla un conjunto de sustancias químicas inflamatorias que liberan los macrófagos, y algunas personas nacen con una versión que las hace propensas a una respuesta excesiva.

James Lee, científico del Instituto Francis Crick, declaró: “Ésta es, sin duda, una de las vías centrales que está desregulada en las personas con enfermedad inflamatoria intestinal. Es el proceso por el que una de las células más importantes que causa la enfermedad inflamatoria intestinal se desregula”.

¿Un mundo sin EII?

Otros experimentos, detallados en la revista Nature, demostraron que fármacos ya aprobados para otras afecciones, como el cáncer, eran capaces de calmar esta inflamación excesiva. Estos experimentos se llevaron a cabo con muestras de pacientes con EII.

“Hemos descubierto no sólo cómo y por qué esto va mal, sino también una posible nueva forma de tratar estas enfermedades”, afirmó Lee.

Sin embargo, no habrá un nuevo tratamiento para la EII de inmediato. Los investigadores tienen la ventaja de que los fármacos ya existen, pero tienen que encontrar la forma de dirigirlos sólo a los macrófagos para evitar efectos secundarios en todo el organismo.

Los fármacos también deben calibrarse con precisión para calmar la EII sin dejar al paciente expuesto a infecciones, desactivando el lado positivo de la inflamación en la lucha contra la enfermedad.

El objetivo es iniciar ensayos clínicos en un plazo de cinco años.

“Esta investigación es un paso realmente emocionante hacia la posibilidad de un mundo libre de Crohn y colitis algún día», dijo Ruth Wakeman, de la organización benéfica Crohn’s & Colitis UK.

Y añadió: “La enfermedad de Crohn y la colitis son dolencias complejas de larga duración que no tienen cura, pero investigaciones como ésta nos ayudan a responder a algunas de las grandes preguntas sobre sus causas”.

Sin embargo, la susceptibilidad genética es sólo la mitad de la historia. También tiene que haber un desencadenante para el desarrollo de la EII, y factores como la dieta y el uso de antibióticos están implicados.